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Descubierto el disfraz del virus de la gripe febrero 5, 2009

Posted by Manuel in biologia, ciencia, divulgación científica, evolucion, microbiologia, mutaciones.
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gripe
Una imagen del complejo polimerasa. En rojo, la zona implicada en la multiplicación del virus. (Foto: Stephen Cusack-EMBL)

El Mundo Digital

La amenaza de una pandemia de gripe similar a la que en 1918 acabó con la vida de unos 70 millones de personas se cierne sobre nosotros, especialmente tras el inicio de la epidemia de la variante aviar en Asia. En todos los siglos de conocimiento mutuo, estos virus han aprendido más de nosotros que a la inversa. Saben cómo entrar en nuestro cuerpo y, camuflados, cómo penetrar en nuestras células y tomar el control, mientras que las vacunas diseñadas por los hombres se quedan obsoletas de un año para otro. Pero un grupo de investigadores ha dado con una de las claves de la ‘maquinaria de engaño’ de la gripe, un descubrimiento que promete ser la base para el desarrollo de nuevos y mejores tratamientos.

La clave está en una enzima del virus llamada complejo polimerasa. La estructura de esta molécula consta de tres subunidades llamadas PB1, PB2 y PA. Su misión es doble: por un lado copia el material genético del virus (el ARN) y por otro tiene la misión de tomar el control de la síntesis de proteínas del huésped y piratearla. Este objetivo lo logra con una inteligente jugada: disfraza sus ARN mensajeros (ARNm, los que portan la información de qué proteínas deben fabricarse) con una ‘capucha’ que le roba a los ARNm de la célula infectada de forma que ésta no los reconoce y los procesa como material propio.

De esta forma, el virus logra que las células que ha infectado sinteticen sus proteínas y ayuden así a su perpetuación. Pero, ¿cómo lo hace? Hasta ahora se pensaba que PB1 y PB2 llevaban todo el peso en el ‘secuestro de la capucha’, como se denomina este proceso. PB2 reconocía la ‘capucha’ de los ARNm del huésped y PB1 la cortaba para unirla a sus propios ARN mensajeros. Sin embargo, dos trabajos publicados en Nature contradicen esta teoría popularmente aceptada. La actividad endonucleasa, que se refiere a la capacidad de cortar moléculas, no reside en PB1 sino en PA, una “gran sorpresa”, según ha declarado uno de los artífices de este descubrimiento, Rob Ruigrok de la Unidad de Interacción entre el Virus y las Células Huésped sita en Grenoble, Francia. Sus trabajos se han realizado con la cepa H3N2.

Gracias a un potente sistema de rayos X procedente del European Synchrotron Radiation Facility este equipo de investigadores identificó en el dominio PA, que había sido previamente cristalizado, los aminoácidos responsables de la actividad endonucleasa. Idénticos resultados han obtenido investigadores chinos cuyo análisis, esta vez del virus H5N1, “indica que es PA, y no PB1, la que contiene el sitio activo de la endonucleasa”.

Conocer al adversario para derrotarlo

El tratamiento actual de la gripe común se basa, sencillamente, en el control de los síntomas. El virus se antoja demasiado escurridizo como para atacarlo directamente con fármacos, como ocurre, por ejemplo, con las bacterias y los antibióticos, y las vacunas pierden su eficacia de una campaña a otra debido a la gran mutabilidad de este patógeno. En el caso de la variante aviar, destacan los autores asiáticos, la cepa H5N1 es cada vez más resistente a las terapias existentes (Tamiflu y Relenza).

Estos fármacos antivirales, llamados inhibidores de la neuraminidasa, actúan impidiendo el paso del virus a través de la membrana de las células huésped y evitando así su replicación. Pero no actúan sobre este proceso en sí. Los descubrimientos de estos dos grupos abren la puerta al desarrollo de terapias dirigidas bloquear la replicación, evitando así que el virus haga copias y más copias y que se expanda por todo el organismo.

El hallazgo “convierte a PA en una prometedora diana de fármacos antivirales”, explica Stephen Cusack, del equipo galo. “Inhibir el corte de la capucha es una forma eficiente de acabar con la infección porque el virus no se puede multiplicar más. Ahora sabemos dónde centrar nuestros esfuerzos para el diseño de terapias”, añade. El complejo polimerasa es una de las regiones clave del virus de la gripe. “Cuando una cepa aviar se adapta a la replicación en un mamífero, como los humanos, una serie de mutaciones (unas 10) se acumulan en esta enzima para que la replicación en el nuevo huésped sea eficiente”, ha explicado a elmundo.es Ruigrok. Por eso sus investigaciones se van a centrar en conocer más acerca de este complejo.

El próximo paso será “determinar la estructura de PB1” que “nadie ha podido averiguar aún”, indica este investigador. Además, “probaremos miles de sustancias químicas para dar con una a partir de la cual desarrollar un nuevo fármaco”. No obstante, puntualiza a este medio Yingfang Liu, de la Academia China de Ciencias y director de una de las investigaciones, los eventuales fármacos diseñados a partir de estos datos “no tiene por qué ser más eficaces que Tamiflu sino que, sencillamente, funcionan de otra manera”. Idea que coincide con la de Rob Ruigrok, que apunta hacia una “multiterapia” contra la gripe que “evite la supervivencia de los virus mutantes” y que sea más eficaz que los tratamientos actuales.

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Comentarios

1. J.M.Hernández - febrero 5, 2009

Interesante, pero mira que les gusta la tragicomedia a los periodistas:

La amenaza de una pandemia de gripe similar a la que en 1918 acabó con la vida de unos 70 millones de personas se cierne sobre nosotros

Por lo demás, interesante línea de investigación. Entre esto y los avances contra el VIH, con un poco de suerte veremos el triunfo sobre las infecciones víricas (al menos en el “primer mundo”, como siempre).

Saludos.

2. KC - febrero 6, 2009

En el “Manual del Periodista Exitoso” (me lo acabo de inventar) seguro que uno de los temitas es algo así como:

Tema III: Cómo generar acojone en el lector para que no despegue los ojos del texto (aunque no tenga nada que ver con la realidad). 😀

Saludos.


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