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Un estudio demuestra cómo frenar la aparición de la enfermedad acelerando el envejecimiento celular del tumor marzo 18, 2010

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Muestra de un páncreas con células cancerosas a la derecha y sanas a la izquierda. - SINC

Nuño Domínguez

Un grupo de investigadores en EEUU acaba de descubrir una nueva manera de frenar el cáncer: acelerar su envejecimiento. Dentro de un laboratorio, esto significa detener el proceso de multiplicación desenfrenado que caracteriza a los tumores. Los investigadores, entre los que figura el español Carlos Cordón-Cardó, que trabaja en la Universidad de Columbia, han conseguido anticiparse a ese momento y lograr evitar los primeros signos que desembocan en la enfermedad. El hallazgo, que publica hoy Nature, abre una vía adicional hacia mejores tratamientos.
“Es la primera vez que se describe algo parecido”, explica el investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Manuel Serrano, que firma un comentario en Nature sobre el estudio. El grupo ha demostrado la efectividad de su método en ratones y células de cáncer humanas. Ahora habrá que comprobar que también funciona en personas, lo que llevará años, recuerda Serrano.
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Un tejido puede crear otro sin células madre enero 29, 2010

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Vista al microscopio de las neuronas reprogramadas de ratón. - NATURE

NUÑO DOMÍNGUEZ – Público

¿Por qué dar dos pasos si se puede dar un salto? Esa es la filosofía que ha inspirado al equipo de Marius Wernig en la Universidad de Stanford (EEUU), que ha encontrado un audaz atajo para crear neuronas a partir de células adultas que evitaría el riesgo de cáncer. Se trata del mayor obstáculo que afrontan cientos de científicos que intentan allanar el camino hacia futuros tratamientos en los que las células sanas de un paciente puedan curar sus órganos enfermos. “Es un salto descomunal”, señala Lluís Montoliu, investigador del CSIC. “Han conseguido reprogramar células sin pasar por la casilla de salida”, detalla. Hasta ahora el baile de la reprogramación celular tenía dos pasos. Primero se rebobinan células adultas para llevarlas a su estado primigenio de células madre, en el que pueden dar lugar a cualquiera de los tejidos del cuerpo. Después se las reconduce para que se transformen en células de corazón y no del cerebro, por ejemplo.
Wernig, cuya web recoge la cita de Albert Einstein “sólo los que intentan lo absurdo pueden conseguir lo imposible”, demuestra hoy en Nature que basta un paso para poder bailar.

Su equipo ha conseguido transformar fibroblastos (células de piel) adultos en neuronas capaces de lanzar conexiones al exterior e integrar redes con otras neuronas. Ha usado la técnica con la que el japonés Shinya Yamanaka creó las primeras células reprogramadas en 2006, aunque su receta es diferente. Yamanaka demostró que cuatro genes son suficientes para rebobinar una célula adulta en otra no diferenciada. El problema era que, como esas células madre inducidas podían ser cualquier cosa, algunas elegían la peor opción: convertirse en un tumor.
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El Nobel de Medicina premia a los padres de la telomerasa, la enzima de la juventud celular octubre 6, 2009

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telomeros
El Mundo

El Premio Nobel de Medicina 2009, que concede el Instituto Karolinska de Estocolmo, ha recaído este año en los descubridores de los telómeros y la enzima telomerasa. El jurado ha valorado los trabajos de Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider y Jack W. Szostak, en este campo cuyas implicaciones afectan tanto al proceso del envejecimiento como del cáncer.

Los telómeros son una estructura que protege el extremo de los cromosomas humanos y los protege del proceso de envejecimiento, es decir, se encargan de dar estabilidad a los cromosomas.

A medida que las células se van dividiendo, los telómeros (del griego ‘telos’, final; y ‘meros’, parte) se van acortando, algo que, por ejemplo, las células cancerosas contrarrestan produciendo una enzima denominada telomerasa, que les permite seguir sobreviviendo.

“Los descubrimientos de Blackburn, Greider y Szostak han añadido una nueva dimensión para la comprensión de la célula, han arrojado luz sobre los mecanismos de enfermedades y han estimulado el desarrollo de potenciales nuevas terapias”, ha destacado sobre ellos el Instituto Karolinska.
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Detectan un virus animal detrás de los cánceres de próstata más agresivos septiembre 9, 2009

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Sección de un cáncer de próstata humano / R. Schlaberg y H.M. Thaker

Sección de un cáncer de próstata humano / R. Schlaberg y H.M. Thaker

ABC Digital

Un grupo de investigadores de las universidades de Utah y Columbia (Estados Unidos) ha identificado por primera vez la presencia de un virus causante de tumores animales en células cancerígenas procedentes de pacientes humanos afectados por cánceres de próstata «especialmente agresivos».

El estudio, publicado en la revista digital Proceedings of the National Academy of Sciences, revela la presencia del virus xenotrópico de la leucemia murina (XMRV, por sus siglas en inglés) en el 27 por ciento de los pacientes con cánceres de próstata agresivos, frente al 6 por ciento de pacientes con cánceres «benignos» en los que también se detectó el virus. (más…)

Mate usted su propio cáncer junio 29, 2009

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cancer

Publico Digital

La quimioterapia, que ha supuesto una revolución en el tratamiento del cáncer, pero que ataca por igual a células sanas y enfermas, podría estar viviendo sus últimos días. La irrupción de los anticuerpos monoclonales medicamentos fabricados a partir de células del sistema inmune ya demostró el papel determinante de las propias defensas del cuerpo a la hora de combatir el cáncer. Pero las investigaciones, ahora, han ido aún más allá.

La reciente identificación de los mecanismos que hacen que una célula se divida ininterrumpidamente lo que da lugar al cáncer ha permitido en ratones lo que hace años parecía impensable: manipular las células cancerosas para que se comporten como debieran y supriman el tumor.

La clave está en los microARN o miRNA, pequeños elementos de la célula parecidos a trozos de ADN que el director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), Manel Esteller, define como “pequeñas moléculas de ARN que no originan proteína [la función mayoritaria del ARN], sino que se quedan como ARN y regulan la expresión de decenas y hasta cientos de genes”. Según señala Esteller, en los últimos cinco años se ha sabido que en el cáncer “existen defectos en la producción de miRNA”. Desde entonces, se ha avanzado en la investigación de las causas de tal déficit de ARN.

Un equipo de investigadores, dirigido por el científico de la Universidad Johns Hopkins (EEUU), Josh Mendell, ha logrado introducir los miRNA deficitarios en las células de un tumor de hígado en ratones y ha conseguido, de esta forma, que las células cancerosas mueran y las sanas se mantengan sin cambios. El hallazgo, que se publica hoy en Cell, sugiere que el reemplazo de miRNA puede ser una estrategia eficaz y nada tóxica, todo lo contrario que la quimioterapia que, en todo caso, ha permitido que más de la mitad de los tumores malignos se cure.

Para introducir los fragmentos perdidos de ARN en las células descontroladas, los investigadores optaron por usar como vehículo un virus adenoasociado, que inyectaron en la cola del ratón enfermo.

Resultados espectaculares

En comparación con los ratones que no fueron tratados de esta forma, los que recibieron el miRNA sólo se introdujo un fragmento de estos componentes reaccionaron de forma espectacular, inhibiendo el crecimiento tumoral en un 80% de los casos.

“Los animales que conformaban el grupo de control a los que se insertó el virus vacío no mostraron ningún cambio en la tasa de crecimiento de sus tumores que, en tres semanas, se había disparado”, señala Mendel. “Sin embargo, entre aquellos a los que insertamos el fragmento perdido, hubo algunos que lograron una remisión completa de los tumores mientras que el resto experimentó una reducción del tamaño y de la cantidad de ellos”.

Para Esteller, este estudio es “prometedor, porque abre una nueva vía para pensar en fármacos que reparen o devuelvan a la normalidad los defectos genéticos y epigenéticos de los miRNA”.

Aunque los resultados del experimento son sin duda prometedores, quedan varios flancos que resolver para poder pensar en la inserción de miRNA como solución definitiva frente al cáncer. En primer lugar, habría que ver si funciona en otros tipos de cáncer. El virus que utilizaron para introducir el fragmento de ARN era de la familia de los adenovirus, típicos en ensayos de terapia génica y que se dirigen especialmente al hígado, donde estaba el tumor. Mendell explica que ahora se trabaja en otros vehículos para la inserción de miRNA, como nanopartículas sintéticas.

En cualquier caso, el experimento no sólo debería poder repetirse en otros modelos animales sino, en un futuro, trasladarse a humanos. “La traslación de estos trabajos a humanos suele ser larga y complicada: el modelo murino [ratón] está muy controlado y los tumores humanos de hígado son más heterogéneos”, comenta Esteller, una de cuyas áreas más importante de trabajo es precisamente la identificación de las causas del déficit de miRNA. Este científico también destaca que aún se desconocen los posibles efectos secundarios de esta terapia en los tejidos sanos. “Vale la pena invertir en estas investigaciones porque nos muestran una nueva forma de atacar a los tumores, por lo que se trata de una noticia muy bien recibida”, concluye Esteller.

El ejemplo de los miRNA es paradigmático en cuanto a cómo la investigación puede dar la vuelta a un concepto establecido. Estos pequeños fragmentos de ARN han sido menospreciados durante años por la ciencia como ARN chatarra, ya que se pensaba que eran desechos celulares.

Desde que en 2003 se empezó a estudiar más de cerca su biología, la concepción sobre su importancia ha cambiado mucho. “Sólo recientemente hemos empezado a apreciar toda una nueva capa de complejidad que afecta a los miRNA y a otros tipos de ARN que no codifican proteínas”, subraya Mendell.

Los científicos españoles han aportado mucho al conocimiento de los miRNA. El grupo de Esteller publicó en PNAS en 2008 que el déficit de miRNA en el cáncer podría deberse a una pérdida de expresión de los mismos por una modificación debida a factores externos. El mismo equipo publicó en Nature Genetics que la ausencia de miRNA podría deberse a mutaciones de los genes que los producen. El investigador Joan Massagué, por su parte, descubrió el año pasado que los miRNA estaban directamente involucrados en las metástasis tumorales.